2009年6月 2日
肝硬変の初期
異常を認めないことも多い。進行すると、血清アルブミン濃度の低下、総ビリルビン濃度の上昇、プロトロンビン時間の延長、コリンエステラーゼの低下を認める。これらが「肝機能」の指標となる。それぞれ肝臓でのアルブミン産生能の低下、ビリルビン抱合・排泄能の低下、凝固因子産生能の低下、コリンエステラーゼ産生能低下を反映する。
そのほか、血液中の白血球数の減少（脾腫を反映）、貧血（ビタミン欠乏または脾腫を反映）、血清γグロブリンの上昇(肝炎ウイルスに対する免疫反応)血小板数の減少を認め、特に血小板数の減少の程度は肝組織の線維化の程度と相関するとされている。（血小板数の減少は、脾機能亢進とトロンボプラスチン合成能の低下による）
生化学検査において、AST（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、GOT）、ALT（アラニンアミノトランスフェラーゼ、GPT）の上昇は急性肝炎に比べると軽度にとどまることが多い。肝硬変では一般的にはAST>ALTとなる傾向がみられる。ALP（アルカリフォスファターゼ）も軽度上昇する。肝臓は糖代謝にも大きな役割を果たしているため、肝硬変患者は糖尿病を合併することがあり、しばしば血糖値とHbA1c（ヘモグロビンA1c分画）の上昇を認める。肝臓によって合成される非特異的コリンエステラーゼ値は、蛋白合成能を反映し、しばしば低下する。
低ナトリウム血症 : 血液中のアルブミン量の低下から、膠質浸透圧の低下を来し、自由水が増し、浮腫などによって循環血漿量が低下する。循環血漿量が低下すると、腎血流量が低下してアルドステロンが分泌される一方、抗利尿ホルモンが分泌される。アルドステロンの血漿ナトリウム上昇作用と抗利尿ホルモンの血漿ナトリウム低下作用が働くが、肝硬変では抗利尿ホルモンの作用が強く働いて低ナトリウム血症になる。
低カリウム血症 : 肝硬変ではしばしば高アルドステロン血症により、血清カリウムが低下する。肝硬変時にはしばしばループ利尿薬が投与されているため、低カリウム血症はしばしば増悪する。低カリウム血症は細胞内アシドーシスを起こすため、腎尿細管におけるアンモニア産生を増加させ、肝性脳症を悪化させる可能性があるため、肝性脳症の患者の低カリウム血症は軽度であっても治療すべきである。しばしばマグネシウムの枯渇も合併しており、カリウム補充に反応しない低カリウム血症では、マグネシウムを補充することで低カリウム血症が改善することがある。マグネシウムは腎臓におけるカリウム排泄を抑制する働きを持つからである。
『ウィキペディア（Wikipedia）』引用
最近は若年化しているようです。
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